Streptococcus




Introdução

Compreeendem um conjunto heterogêneo de cocos Gram-positivos, que se dividem num só plano, agrupando – se em cadeias de tamanho variável.

Fazem parte da microbiota normal da boca (Streptococcus sanguis e Streptococcus mutans), pele, intestino e do trato respiratório superior, embora, devido às variedade de manifestações clinicas são importantes agentes infecciosos.

Necessita de meios enriquecidos, geralmente pela adição de sangue, para o seu crescimento.

Nenhum fabrica a enzima catalase, sendo, portanto, catalase-negativos. Uma distinção dos Staphylococcus que são catalase - positivos.

São aeróbios preferenciais e anaeróbios facultativos.

Classificação

Os Steptococcus são classificados como:

beta-hemolítico(quando causam a lise total das hemácias);

não- beta-hemolítico, que se divide em : alfa-hemolíticos (quando causam a lise parcial das hemácias) e gama ou não – hemolítico.

Os estreptococos beta-hemolítico são identificados com base fisiológicas e sorológicas. Já os beta-hemoliticos são identificados pelas propriedades fisiológicas.

Nos grupos sorológicos a identificação baseia-se na presença de um polissacarídeo encontrado na parede celular, denominado de carboidrato C.

Os grupos de Lancefield

Baseado no polissacarídeo a Drª. Rebeca Lancefield resolveu dividir os estreptococcus em 20 grupos que correspondem as letras maiúsculas do alfabeto: (A,B,C,D,E,F,G,H,I,J,K,L,M,N,O,P,Q,R,S,T e U) .

O método é amplamente aceito para o estreptococcus beta-hemoliticos. Mas, não apresenta utilidade para a identificação dos não-beta-hemolíticos.


Morfologia e Arranjo

Suas células são esféricas e ovais medindo aproximadamente 0,5-2,0 μm de diâmetro;

Conjunto heterogêneo de cocos;

Dividem-se em um único plano;

Agrupam-se em cadeias;

São imóveis, pois não apresentam órgãos de locomoção como cílios e flagelos.

Diversidade

Um sistema diferente de diferenciação dos estreptococos de importância médica permite dividi-los nas seguintes categorias:

estreptococos beta-hemolíticos (também denominados estreptococos piogênicos);

pneumococos;

estreptococos do grupo D;

estreptococos viridans.

Streptococcus pyogenes
Características

Presença do polissacarídeo A de Lancefield que é um polímero de N-acetilglicosamina e ramnose;

Pode ser dividido em tipos sorológicos , graças à presença , na parede celular, de duas proteínas: M e T .

Patogenicidade

As infeccções mais freqüentes causadas pelo Streptococcus pyogenes localizam-se na faringe e amígdalas( faringoamigdalites) que podem dar origem a febre reumática e glomerulonefrite.

Pele (piodermites e erispela). A mais característica é o impetigo, que se inicia como uma vesícula que progride rapidamente para uma lesão recorberta por crosta espessa.

Fatores de Virulência

Além da fímbria, que possibila a fixação da bactéria à mucosa faringoamigdalina, e da toxina eritrogênica, resposável pelo eritrema da escarlatina , o Streptococcus pyogenes possui estruturas e elabora produtos que participam, em maior ou menor grau, de sua patogenicidade.

Diagnóstico

É feito pelo isolamento e identificação do microorganismo;

O isolamento é facilmente obtido contendo ágar-sangue, onde o mesmo forma colônias beta-hemolíticas;

A maneira mais segura para identificar o Streptococcus pyogenes é verificar se o estreptococo isolado possui o carboidrato do grupo especifico.


Tratamento

Vários antibióticos apresentam boa atividade contra o Streptococcus pyogenes, mas o de escolha é a penicilina G.

Streptococcus pneumoniae

Características

Conhecido também como pneumococo;

Anaeróbios facultativos;

Pertencem ao grupo alfa-hemolítico;

Estão presentes em 40-70% do trato respiratório dos adultos, sem sintomas. Porém, se os mecanismos que protegem o individuo estiverem comprometidos, este adquire a doença;

Os pneumococos são sensíveis à optoquina ou bílis, detergentes fracos, ao contrário de outros estreptococos, e esta característica é útil para os distinguir.

Patogenicidade

Pneumonia: pneumonia lobar e broncopneumonia. Febres altas (39-41ºC), com tosse e expectoração amarela purulenta. Ocorre frequentemente após doença respiratória viral (e.g. gripe), que destrói os cílios do epitélio respiratório permitindo à bactéria instalar-se e multiplicar-se sem ser expulsa pela ação mecânica dos cílios. A mortalidade é de 5%.

Meningite: infecção das meninges do cérebro que é uma emergência potencialmente fatal. O pneumococo é a principal causa de meningite em adultos. Inicio súbito de dores de cabeça, vômitos, sensibilidade à luz. O tratamento com antibióticos tem de ser instituído pouco depois do inicio dos sintomas ou a morte torna-se inevitável.

Septicemia: invasão e multiplicação no sangue. Mortalidade muito elevada. Normalmente ocorre após multiplicação num órgão específico sem limitação efetiva.

Fatores de Virulência

Cápsula protege da fagocitose e do reconhecimento pelo sistema imune.

Adesinas que permitem a adesão às células da faringe, epitélio respiratório e no aparelho auditivo.

Pneumolisinas: são proteínas secretadas que desestabilizam as membranas da células humanas, destruindo-as. Ativam o complemento, usando-o contra as células do hóspede.

Protease de IgA: inativa este tipo de anticorpos presentes nas mucosas

Diagnóstico

O diagnóstico da infecção é feito pelo isolamento e identificação do microorganismo. A diferenciação entre os pneumococos e outros estreptococos que formam colônias semelhantes é feita pelo teste de sensibilidade à optoquina, de preferência, associado ao teste de solubilidade em bile.

Streptococcus viridans

Características

Em geral são alfa-hemolíticos, não possuem antígenos dos grupos B ou D, não são solúveis em bile e a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal;

A maioria dessas espécies faz parte da flora normal das vias aéreas superiores, em particular, dos diferentes nichos ecológicos da cavidade oral.

Tem papel importante na formação da placa dental, devido a sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de carboidratos.

Patogenicidade

Bacteremia;

endocardite subaguda;

abscessos;

infecções do trato geniturinário;

infecções de feridas.

Diagnóstico

O diagnóstico confirma-se através da positividade das hemoculturas .

Bibliografia:


http://pt.wikipedia.org/wiki/Streptococcus

http://www.hc.ufpr.br/acad/clinica_medica/dermatologia/piodermites.htm

Tortora, Gerard J. Microbiologia/ Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke e Christine L. Case; Agnes Kiesling Casali. [et al.] – 6ª ed. – Porto Alegre: Artmed, 2000.

Realizadores:
Lorena Guedes
Gisele Riccely

Bactéria Neisseria


Morfologia e Diversidade

Neisseria é um gênero de diplococos gran-negativos não-formador de esporos. Estas bácterias são aeróbicas ou anaeróbicas facultativas. Frequentimente encontradas em membranas mucosas humanans, podem crescer em qualquer temperatura próxima a temperatura corporal. O gênero Neisseria é constituído de dez espécies, duas das quais são patógenos estritamente humanos, a Neisseria Gonorrheae, o agente causador da gonorréia, e a Neisseria meningitidis, o agente causador da meningite meningocócica. N. meningitidis apresentam cápsulas enquanto N. gonorrhoeae não é capsulado.

Neisseria meningitidis apresenta como fatores antigênicos, polissacarídeos que permitem a divisão antigênica em vários subgrupos, proteínas de membrana externa (Omp) e os lipossacárides. A bactéria também possui receptores específicos dos pili meningocócicos que favorecem a sua colonização na nasofaringe; e a cápsula protege da fagocitose mediada por anticorpos.

Já a Neisseria gonorrhoeae fixa-se às células mucosas da parede epitelial por meio de fímbrias. Além disso, produzem protease lgA, degradando os anticorpos.

Fatores de virulência

•Pili;
•Fímbrias;
•Proteína RMP-bloqueiam a ação bactericida;
•LOS (lipooligossacarídeos)- Endotoxína;
•Protease lgA.

Patogênese da infecção

Neisseria gonorrhoeae

Para infectar, o gonococo deve fixar-se às células mucosas da parede epitelial, por meio de fimbrias, auxiliando o micróbio a colonizar as membranas mucosas. O pátogeno invade os espaços que separam as células epiteliais colunares, que são encontradas na área orofaríngea, olhos, reto, uretra, abertura do cérvice e genitais externas das mulheres pré-puberais. A invasão desencadeia uma inflamação e, quando os leucócitos se dirigem à área inflamada, ocorre a formação de pus característica.

As infecções gonocócicas do olho ocorrem mais frequentemente em recém-nascidos. Se a mãe está infectada, os olhos do bebê podem ser infectados quando ele passa através do canal do parto. Esta condição, oftalmia neonatal, pode resultar em cegueira.

As infecções gonorreicas podem ser adquiridas em qualquer momento do ato sexual; a gonorréia de faringe e ânus não são incomuns. Os sintomas da gonorréia faríngea frequentemente lembram aqueles da dor de garganta bacteriana usual. A gonorréia anal pode ser dolorosa e acompanhada por secreções de pus. Em alguns casos, contudo, os sintomas são limitados ao prurido.

O risco de contagio para o sexo masculino, após contato sexual com parceira infectada, é de 20% e, no caso de reexposição, este índice poderá elevar-se a 90%. Nos homens, e em cerca de 20% das mulheres, os sintomas surgem cerca de 2 a 8 dias após o contagio. Para o sexo feminino, o risco de infecção é em torno de 80%. Quando as mulheres são reexpostas, esse número aumenta para mais de 90%. Dentre as mulheres infectadas, cerca de 60% a 80% não apresentam sintomas ressaltando a importância do controle da população infectada para a interrupção da cadeia de transmissão. A gonorréia no homem quando não tratada, evolui para complicações do tipo epididimite prostatite, uma condição dolorosa dos testículos que pode ocasionar infertilidade se não for tratada, e outras, culminando com o quadro de esterilidade. Já na mulher, as complicações são mais severas, evoluindo para Doença Inflamatória Pélvica (DIP) e esterilidade, chegando em alguns casos, a óbito.

Diagnóstico

A gonorréia masculina é diagnosticada pelo achado de gonococos no esfregaço corado do pus da uretra. Os diplococos gram-negativos típicos dentro dos leucócitos fagocíticos são facilmente identificados. A coloração de Gram não é tão confiável em mulheres. Usualmente uma cultura é coletada de dentro do cérvice e cultivada em um meio especial. A cultura da bactéria nutricionalmente exigente requer uma atmosfera enriquecida com dióxido de carbono. O gonococo é muito sensível às influências ambientais adversas (ressecamento e temperatura) e sobrevive com dificuldade fora do corpo. Ele requer até mesmo meios de transporte especiais para se manter viável por curtos intervalos antes que a cultura seja realizada. A cultura tem a vantagem de permitir a determinação da sensibilidade aos antibióticos.

O diagnóstico da gonorréia tem sido auxiliado pelo desenvolvimento de um teste de ELISA que detecta N. gonorrhoeae no pus uretral ou em esfregaços cervicais em cerca de 3 horas, com alta acurácia. Outros testes rápidos atualmente disponíveis utilizam anticorpos monoclonais contra antígenos na superfície dos gonococos.

Tratamento

O tratamento é feito a base de antibióticos que agem de maneira eficaz. Dá-se preferência a doses únicas de antibióticos, tais como ceftriaxonia, ciprofloxacino, ofloxacino e azitromicina. Outros antibióticos também podem ser utilizados como a doxiclina e cefixime.

Abstinência sexual ou relações com preservativo durante o tratamento são encorajados.

É importante que o tratamento seja feito pelo casal e durante este manter abstinência sexual. Em casos de gravidez, a mulher deve se submeter o quanto antes ao tratamento, pois a infecção pode causar cegueira e infecção nas articulações e no sangue do bebê.

Neisseria meningitidis

A meningite meningocócica é causada pela Neisseria meningitidis. O meningococo é uma bactéria aeróbica gram-negativa. A meningite meningocócica tipicamente começa com uma infecção da garganta, levando à bacteremia e eventualmente á meningite. Ocorre em geral em crianças com menos de 2 anos, principalmente após a imunidade materna enfraquecer, com cerca de 6 meses. A maioria dos sintomas é causada por endotoxinas. A morte pode ocorrer em algumas horas.

A bactéria Neisseria meningitidis é revestida com uma cápsula polissacarídica que a torna resistente ao ataque dos leucócitos
Os vários tipos meningococicos incluem os três sorotipos principais A, B e C. O meningococo infecta pessoas saudáveis e é transmitido por intermédio de um contacto muito próximo entre pessoas através de secreções respiratórias, ao tossir, e secreções salivares. Embora muitas pessoas transportem a bactéria no nariz e garganta sem qualquer tipo de problemas, podem transmiti-la aos outros, provocando a doença.

Mal entra nas vias respiratórias, pode espalhar-se a outras áreas do corpo através da circulação sanguínea e invade o corpo até atingir o líquido da coluna vertebral atingindo a meninge, começa então por multiplicar-se rapidamente, não possibilitando as defesas do organismo.

O risco de contaminação é enorme na primeira semana de contacto e o período de incubação é de 2-10 dias até os sintomas começarem a aparecer.

A princípio os sintomas resultam da infecção, a qual acarreta um aumento na pressão intracraniana. Esses sintomas incluem:
•Febre alta;
•Náuseas e vômitos;
•Cefaléia e irritabilidade;
•Rigidez da nuca, ombro ou das costas;

•Aparecimento de manchas ( geralmente nas pernas), podendo evoluir ate grandes lesões;
•Resistência à flexão do pescoço.

Diagnóstico

Para diagnosticar a meningite é primordial exames de sangue e coleta de LCR sendo este de maior importância, trata-se de uma punção lombar onde será retirado o líquido cefalo-raquidiano para detectar qual o tipo de meningite (viral ou bacteriana) se for o caso.

Tratamento

A vacina meningocócica A+C é uma vacina utilizada para prevenir infecções causadas por certos grupos da bactéria Neisseria meningitidis, responsável por doenças muito graves e que podem levar à morte, como a meningite meningocócica, que afeta o cérebro, e a meningococemia (infecção generalizada no sangue). A vacina age estimulando o seu organismo a produzir sua própria proteção (anticorpos) contra a doença.

O efeito da vacina aparece 10 a 14 dias após sua aplicação e dura por pelo menos 3 anos, em adultos e crianças em idade escolar. Em crianças com menos de 4 anos de idade, a duração do efeito protetor pode ser menor.

Bibliografia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Neisseria

http://pt.wikipedia.org/wiki/Neisseria_meningitidis

http://www.copacabanarunners.net/gonorreia.html

http://www.brasilescola.com/doencas/meningite.htm

Tortora, Gerard J. Microbiologia/ Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke e Christine L. Case; Agnes Kiesling Casali. [et al.] – 6ª ed. – Porto Alegre: Artmed, 2000.

Realizadores:

Artemízia Medeiros
Valkíria Reinaldo

Papilomavírus Humano





Propriedades virais:

-Existem mais de 100 tipos diferentes de HPV.

-O Papilomavírus Humano é um vírus de dupla fita circular de DNA (7900 kb) de forma icosaédrica, não envelopado, com 72 capsômeros e pertence à família Papillomaviridae.

-A infecção genital por HPV é uma doença sexualmente transmissível cuja causa é o papilomavírus humano (HPV), que afeta tanto homens quanto mulheres e pode causar câncer, dentre outras consequências.

-É classificado conforme a espécie de hospedeiro natural e subclassificado em tipos de acordo com as seqüências de nucleotídeos do DNA.

-Atualmente, são conhecidos mais de 90 tipos de HPV com base na homologia do seu DNA, sendo que aproximadamente 30 possuem tropismo pelo trato anogenital e, esses são divididos em alto e baixo risco para o desenvolvimento do câncer, conforme o seu potencial oncogênico.

-Qualquer pessoa que tenha qualquer tipo de atividade sexual envolvendo contato genital está sujeito a adquirir o HPV genital. Como muitas pessoas portadoras do HPV não apresentam nenhum sinal ou sintoma, elas podem transmitir o vírus mesmo sem saber.

Organização genômica:

-A organização genômica de todos os HPVs é semelhante. O genoma viral pode ser dividido em três regiões: a região “early” (precoce) contendo os genes E1, E2, E4, E5, E6 e E7 que são necessários à replicação viral e com propriedades de transformação oncogênica; região “late” (tardia) contendo os genes L1 e L2 que possuem códigos para a formação de proteínas do capsídeo viral; a região regulatória (LCR) que contém a origem da replicação e o controle dos elementos para transcrição e replicação.

-O DNA viral dentro da célula do hospedeiro pode assumir duas formas: a epissomal e a integrada.
-Na forma epissomal, o DNA viral permanece circular no núcleo da célula do hospedeiro, não estando integrado ao DNA da mesma. Essa forma é encontrada nas verrugas genitais e lesões de menor gravidade.

-Para a integração do genoma circular ao DNA da célula hospedeira, esse deve ser linearizado, pela quebra do DNA viral entre a região E1 e L1, resultando na ruptura ou perda do gene E2, sendo encontrado nas lesões de maior gravidade, como o carcinoma “in situ” e invasivo.

-Após a integração dos HPVs de alto risco no genoma celular, esses passam a codificar as oncoproteínas E6 e E7 que promovem o processo maligno. A célula hospedeira possui os genes supressores de tumores RB e TP53. O gene RB é o principal regulador do ciclo celular e o gene TP53 é chamado de “guardião do genoma”, pois tem a finalidade de supervisionar se todos os genes estão íntegros.

-A oncoproteína E6 liga-se e inativa a p53, proteína supressora tumoral da célula hospedeira. Com a inativação da p53, essa deixa de desempenhar suas funções como o reparo do defeito genético ou o envio da célula defeituosa para a morte celular programada ou apoptose.

-A oncoproteína E7 liga-se e inativa a proteína supressora tumoral pRB, estimulando a síntese de DNA na célula do hospedeiro e ativando células quiescentes para o ciclo celular.

-Os HPVs dos tipos 6 e 11 induzem a condilomas que afetam a pele anogenital e a parte inferior da vagina, sendo detectado nas lesões intra-epiteliais escamosa de baixo grau (LSIL) e são considerados de baixo risco porque estão envolvidos em lesões benignas. Os HPVs dos tipos 16, 18, 30, 31, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 e 70 são fortemente associados com câncer intra-epitelial cervical, sendo considerados de alto risco e prevalecem em cânceres anogenitais.

Epidemiologia:

Mais de 30 desses vírus são transmitidos sexualmente e podem infectar a área genital de homens e mulheres incluindo a pele do pênis, vulva (área de exterior da vagina) ou ânus, e o revestimento da vagina, cérvix ou reto. A maioria dos tipos de HPV não causa nenhum tipo de sintomas e desaparecem sem tratamento.

Alguns desses vírus são do tipo de "alto-risco" e podem ocasionar câncer no cérvix, vulva, vagina, ânus ou pênis. Outros são chamados de "baixo risco" e podem causar verrugas nos genitais, mãos e pés. Em raros casos a mulher grávida pode passar HPV ao bebê durante o parto natural. 

Cerca de 30 tipos de HPV são conhecidos como HPV genitais porque eles afetam a área genital. Alguns tipos provocam mudanças nas células do revestimento do colo do útero. Caso não sejam tratadas, estas células anormais podem se tornar células cancerosas. Outros tipos de HPV podem causar verrugas genitais e mudanças benignas (anormais, mas não cancerosas) no colo do útero. Muitos tipos de HPV provocam resultados anormais no exame de Papanicolau.

O HPV é provavelmente mais comum do que qualquer pessoa pode pensar. Em 2001, a Organização Mundial de Saúde (OMS) estimou que cerca de 630 milhões de pessoas (9%–13%) estavam infectadas com o HPV.

O HPV é altamente contagioso; assim, é possível adquiri-lo com uma única exposição. Estima-se que muitas pessoas adquirem o HPV nos primeiros 2-3 anos de vida sexual ativa. Dois terços das pessoas que tiveram contato sexual com um parceiro infectado vão desenvolver uma infecção pelo HPV no período de 3 meses, de acordo com a OMS.

Nas mulheres, quando as células anormais infectadas pelo vírus, não são detectadas ou tratadas, podem levar ao pré – câncer ou ao câncer. Na maioria das vezes, o desenvolvimento do câncer do colo de útero leva vários anos, muito embora, em casos raros, ele possa acontecer em apenas um ano. Esta é a razão pela qual a detecção precoce é tão importante.

Calcula-se que no Brasil e no mundo cerca de 25% da população sem nenhuma doença evidente está infectada pelo HPV. Este número é comprovado para mulheres. Para os homens a estimativa é de que o percentual seja mais elevado, ocorrendo, no entanto, de forma mais assintomática que nas mulheres. Ou seja, os homens parecem ter mais HPV, agindo como transmissores, mas apresentam menos doenças que as mulheres.

Também nos homens as manifestações clínicas mais comuns são as verrugas genitais, causadas pelos subtipos 6 e 11 do vírus. Mas alguns tipos de HPV de alto risco, como o 16 e o 18, também causam câncer, como os de pênis e de ânus.

Patogênese:

Os HPVS infectam a pele e mucosas e iniciam o ciclo infeccioso no momento em que penetram as camadas mais profundas do tecido epitelial da cérvice uterina, em especial na junção escamo-colunar ou em regiões com microlesões que podem ocorrer durante o intercurso sexual. Após um período de incubação, que varia de meses a anos, podem surgir manifestações clínicas como lesões vegetantes (verrugas) até o câncer cervical.

O reconhecimento de que a infecção por HPV, no trato genital, possa estar associada com lesões pré-cancerosas é relativamente recente. Certas anormalidades planas do epitélio da cérvice uterina, até o momento considerado como lesões neoplásicas intra-epiteliais, apresentavam o mesmo aspecto citológico das lesões verrucosas. Esse aspecto era a presença de células conhecidas como coilócitos Essas alterações caracterizam uma lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau.

A progressão maligna resulta da integração do HPV e expressão de alguns genes, ocorrendo uma alteração na relação hospedeiro e o vírus. Esse processo mostra-se como um continuum que se estende do epitélio normal passando por lesões de baixo grau, lesões de alto grau antes de se tornar câncer invasor. Nessa progressão o vírus, anteriormente na forma epissomal (circular), passa para a forma linear, e se incorpora ao DNA da célula epitelial hospedeira.

As lesões intra-epiteliais escamosas de alto grau (HSIL) são caracterizadas por anormalidades no crescimento e diferenciação celular que tem sua origem na replicação das células da camada basal que originam o epitélio. Esse fenômeno produz distúrbios morfológicos em todas as camadas do epitélio e apresenta células de tamanho menor daquelas vistas em lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau.

Diagnóstico:

Devido ao fato de que o HPV geralmente não apresenta nenhum sinal ou sintoma, muitas pessoas provavelmente não tem como saber que são portadores. A maioria das mulheres fica sabendo que tem o HPV por intermédio de um resultado anormal do exame de Papanicolau. O exame de Papanicolau é parte de um exame ginecológico e ajuda na detecção de células anormais no revestimento do colo do útero. Os médicos executam o Papanicolau para detectar e tratar estas células cervicais anormais, antes que elas possam se tornar pré-câncer ou câncer.

Muitas células anormais relacionadas com o HPV e com pré-cânceres podem ser tratadas com sucesso se forem detectadas precocemente. Realmente, o câncer do colo de útero é um dos tipos de câncer mais fáceis de serem prevenidos. Por isso é tão importante seguir as recomendações médicas a respeito do exame de Papanicolau.

Um outro teste, - o teste do DNA do HPV - está disponível para a detecção de certos tipos de HPV que podem causar o câncer do colo de útero. Os resultados deste teste podem ajudar os médicos a decidir se exames ou tratamentos complementares será necessário.

Prevenção e tratamento:

Não existe forma de prevenção 100% segura, já que o HPV pode ser transmitido até mesmo por meio de uma toalha ou outro objeto. Calcula-se que o uso da camisinha consiga barrar entre 70% e 80% das transmissões, e sua efetividade não é maior porque o vírus pode estar alojado em outro local, não necessariamente no pênis. A novidade para esse problema é a criação de uma vacina que é capaz de prevenir a infecção pelos dois tipos mais comuns de HPV, o 6 e o 11, responsáveis por 90% das verrugas, e também dos dois tipos mais perigosos, o 16 e o 18, responsáveis por 70% dos casos de câncer de colo do útero.

Para reduzir o risco de novas infecções genitais pelo HPV, é preciso evitar qualquer tipo de atividade sexual que envolva contato genital ou limitar o número de parceiros sexuais. Os preservativos podem ajudar a reduzir o risco de aquisição de uma infecção pelo HPV. No entanto, como os preservativos não cobrem todas as áreas da região genital, eles não são capazes de prevenir completamente a infecção.

Não existe "cura" para a infecção de HPV, embora na maioria das mulheres ela desapareça por si mesma. O tratamento é direcionado às alterações na pele ou membrana mucosa causadas pela infecção de HPV, como as verrugas e alterações pré-cancerígenas no cérvix.

Em relação às verrugas os tratamentos médicos mais comuns são a aplicação de nitrogênio liquido extremamente frio a elas (crioterapia), o ressecamento das mesmas com uma corrente elétrica (cauterização) e queimá-las com ácidos.

A aplicação tópica de medicamentos como a podofilina e o podofilox frequentemente é efetivo. As verrugas que não respondem a nenhum outro tratamento podem ser tratadas com injeções de interferon ou laser. O uso de laser resulta em um aerossol repleto de vírus. Os médicos que utilizam laser para remover verrugas têm contraído verrugas eles mesmos, especialmente em suas narinas.

Referências Bibliográficas:

-Tortora, Gerard J. Microbiologia/ Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke e Christine L. Case; Agnes Kiesling Casali. [et al.] – 6ª ed. – Porto Alegre: Artmed, 2000.

-Parham, Peter. O sistema imune – The imune system. Garland publishing/ Elsevier Science Ltd., 2000.

-www.wikipedia.com.br  www.sbac.org.br/pt/pdfs/rbac/rbac_38_02/rbac3802_05.pdf

-www.publicacoesacademicas.uniceub.br/index.php/cienciasaude/article/viewFile/503/324

-www.cervical.com.br/sys/images/stories/pdf/texto01.htm

>Realizadores:
Artemízia Medeiros
Valkíria Reinaldo











 

Picornavírus

Picornavírus pertence a uma família pequena em relação ao tamanho e complexidade dos vírus. O seu genoma é de RNA de filamento único e de sentindo positivo, infeccioso. Tem simétria icosaédrica (Cúbica), e não possui envoltório.

• Hepatovírus

Vírus da hepatite A é da família dos picornaviridae. A transmissão é feita por alimentos mal-preparados e água contaminada por vezes contendo o vírus, além da possível presença de fômitesno ciclo. pode ser absorvido de marisco provinientes de água contaminadas com esgotos.

O vírus é ingerido com os alimentos ou água. O período de incubação é de aproximadamente quatro semanas, podendo variar de duas a seis semanas. Uma vez atingida a mucosa intestinal, onde a mutiplicação viral não esta comprovada, a passagem do vírus para o fígado se faz, provalvemente, pela via sanguínea. As lesões hepáticas consistem em necrose celular do parênquima, proliferação das células de Küpfer e acúmulo, nas áreas de necrose, de macrófagos, linfócitos e neutrófilos.

Os sintomas são tantos devidos aos danos dos vírus como a reação destrutiva para as células infectadas do sistema imunitário. Mais da metade dos doentes poderão ser assintomáticos, particularmente crianças. Surgem geralmente de forma abrupta febre, dor abdominal, náuseas, alguma diárreia que se mantém durante cerca de um mês.

Não esxiste tratamento específico contra a hepatite A. Pessoas que vivam no mesmo domicílio que o paciente infectado ou que estejam em más condições de saúde podem receber imunoglobulina policlonal para protegê-los contra a infecção. O diagnóstico é por detecção indireta de anticorpos específicos anti-HAV do tipo IgM e IgG.

• Poliomielite

É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos, como a transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal - oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.
Os seres humanos são os únicos atingidos e os únicos reservatórios, daí a vacinação universal poder erradicar essa doença completamente.

O período entre a infecção com o poliovírus e o início dos sintomas (incubação) varia de 3 a 35 dias. O vírus da poliomielite têm como hospedeiro natural o homem e como habitat o intestino, multiplicando-se nas células da mucosa e sendo eliminados pelas fezes, sem maior risco para o hospedeiro quando este possui anticorpos humorais e anticorpos excretores na orafaringe e no trato alimentar.

As vacinas disponíveis, Sabin (oral, com vírus atenuado) e Salk (injetável, com vírus inativado), produzem imunidade contra os três sorotipos do poliovírus e têm eficácia comparável. A Sabin é a vacina utilizada em imunizações de rotina no Brasil. Os indivíduos que recebem a Sabin elimininam os vírus junto com as fezes por cerca de seis semanas, o que pode levar a uma "vacinação" secundária de outras pessoas.


Bibliografia: Microbiologia/ Luiz Rachid Trabulsi - 3. ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 1999.
Imunologia ilustrada/ Thao Doan; Tradução Ana Maria Caetano de Faria. - Porto Alegre: Artemed, 2008.
http://www.cva.ufrj.br/informacao/vacinas/polio-v.html
http://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatite_A
http://pt.wikipedia.org/wiki/Poliomielite

Heloisa Cristina Sá Leitão
Rosimary Silva Freitas.

Salmanella

As bactérias salmonellas são bacilos gran-negativos, anaeróbicos facultativos e não formadores de esporos . Seu habitat normal é o trato intestinal dos seres humanos e muitos animais. Todas as salmonellas são consideradas patogênicas em algum grau, causando salmonelose, ou gastroenterite por salmonella.

A salmonelose tem um período de incubação de cerca de doze a trinta e seis horas.A salmonela primeiramente invade a mucosa intestinal e se multiplica ali.Algumas vezes passa através da mucosa intestinal para penatrar nos sistemas linfáticos e cardiovasculares, e dali pode se dessiminar para eventualmente afetar muitos orgãos .

As formas de intoxicação por salmonella pode ser através dos derivados de carne especialmente de frango, são particulamente suscetível a contamenação por salmonella.

A prevenção depende de boas medidas de saneamento para deter a contaminação , e de refrigeração correta para impedir a proliferação de bactérias. Os microbios geralmentesão destruídos pelo cozimento normal, que aquece o alimento até uma temperatura interna de no mínimo de 60° C. Contudo, o alimento contaminado pode contaminar uma superfície, como uma tábua de cortar carne.Embora o alimento inicialmente preparado na tábua possa posteriormente ser cozido e suas bactérias mortas , outro alimento preparado subsequentemente na tábua podera não ser cozido .

O diagnótico geralmente depende de isolar o patógeno nas fezes do paciente nos resto de alimentos .O isolamento requer meios especializados ,seletivo e diferencial; estes métodos são relativamente lentos.Os meios de diagnósticar são as ondas de Dna em forma de Kit. E os kits do tipo ELISA que fazem o uso de anticorpos monoclonais .Estes métodos tornaram possível a detecção e a identificação da salmonella em um dia , e são especialmente úteis na triagem doa alimentos para números pequenos de bactérias .

Febre Tifóide:

Alguns sorotipos de salmonella são muito mais virulentos que outros . O mais virulento, S. typhi, que causa a infecção bacteriana febre tifóide.Este patógeno não é encontrado em animais; é dissiminado somente nas fezes de outros seres humanos .

O período de incubação é muito maior que a da salmonelose, normalmente cerca de duas semanas. O paciente inicialmente apresenta febre alta de 40° C e cefaléia contínua . A diarréia surge somente na segunda terceira semana, e a febre tende a declinar.

A imunização normalmente não é feita nos páises em desenvolvimente, exceto para trabalhadores de alto risco , laboratorias e militares. A vacina que está em uso a muito tempo é com organismos mortos que devem ser injetados . Vacinas orais com organismos vivos estão disponíveis .Sua efetividade não é muito maior que as vacinas antigas, mais elas tem menos efeitos adversos .

Bibliografia:

Tortora,Gerard J.

Microbiologia/ Gerard J.Tortora , Berdell R. Funke e Christine L. Case ; Agnes Kiesling Casali -6° edição -Porto Alegre : Artmed, 2000.

Heloísa Cristina Sá Leitão

Rosimary Silva Freitas

RETROVÍRUS

1.Conhecendo o Retrovírus
. Os retrovírus formam o grupo dos
primeiros vírus estudados e conhecidos,
há cerca de 90 anos;
. Também chamados de RNAvírus;
. Formam a família dos Retroviridae;
. Caracterizam-se por terem um genoma
constituído por RNA simples;
. Sua molécula de RNA consiste em
aproximadamente 8.500 nucleotídeos;
. Infectam predominantemente animais
vertebrados;
. Muitos possuem genes denominados
oncogenes (cancerígenos);
. A maioria não causa doenças graves;
. O retrovírus não pode ser combatido
pelo fato de sofrer mutação constante;
. Utilizados como vetores na terapia gênica somática;
. A principal característica deste vírus é a enzima transcriptase reversa, que produz DNA a partir de uma moléculade RNA;
. São agentes patológicos virais.


2.Classificação
A família Retroviridae, é dividida em 3
subfamílias:
. Oncoviridae(com predisposição para
indução de neoplasias)
. Lentivirinae(lentos, com grande período
de incubação, estando na base de
doenças neurológicas e infecciosas e
imunodeficiências)
. Spumavirinae


3.Tipos virais: Gêneros
. Alpharetrovírus; espécies: vírus da
leucemia aviária;
. Betaretrovírus; espécies: vírus do tumor
mamário dos ratos;
. Gammaretrovírus; espécies: vírus da
leucemia de camundongos e vírus da
leucemia felina;
. Deltaretrovírus; espécies: vírus da
leucemia bovina e os vírus HLTV, que
afetam humanos;
. Epsilonretrovírus;
. Lentivírus; espécies: vírus da
imunodeficiência humana e da
imunodeficiência de felinos e símios;
. Spumavírus;

4.Patogênese
. O vírus reconhece a superfície da célula
e se funde com a membrana
plasmática;
. Transcrição reversa do RNA do vírus
em DNA viral;
. O DNA viral migra para o núcleo da
célula e se integra com o DNA celular;
. Transcrição deste DNA em RNA viral;
. As proteínas produzidas e algumas
moléculas de RNA são empacotadas,
originando centenas de novos vírus;
. A retrotranscrição viral demora cerca de
6h e decorre de modo incerto;
. Não é uma cópia certa (diversas
mutações);


5.Epidemiologia
. Tecido infectado;
. Contato com tecido lesado;
. Transplantes;
. Material médico contaminado;
. Comida;
. Hereditariedade;
. Contatos sexual;


6.Diagnóstico
. Técnicas laboratoriais extremamente
sensíveis e específicas;
. Fase de latência clínica;
. Redução progressiva dos CD4(célula de
defesa);
. Várias infecções;
. Falta de apetite,etc;

7.Referências
. - Diciopédia, Porto, Porto Editora, 2006.
. - http://portugalgay.pt/dst/sida.asp
. Baltimore D. 1971. Expression of animal
virus genomes. Bacteriological Reviews1
35: 235-241.
. http://www.notapositiva.com/pt/trbestsup/bi
ologia/biolgmarinh/retrovirus.htm
. Oliveira, Ledy do Horto dos Santos.
Virologia humana. Rio de Janeiro:
Cultura Médica, 1994.




REALIZADORES:
AURELIANO FAGNER*
LUIZ LUZ*
TAYANE REGIANE*


*Estudantes do curso de Ciências Biológicas do 4° período, com habilitação em licenciado (a) da Universidade do Estado do Rio Grande do Norte(UERN)

Escherichia coli

Morfologia

Diversidade quanto aos antígenos

O (174);
K (100) ;
H (57).

Escherichia coli (0157:H7)

Diversidade em Relação às infecções intestinais

Enteroinvasora (EIEC)
Enterotoxigênica(ETEC)
Entoropatogênica Clássica(EPEC)
Entero-Hemorrágica(EHEC)
Enteroagregativa (EaggEC)
Adere Difusamente(DAEC)

E. coli Enteroinvasora (EIEC)

14 sorotipos;
Inflamação e necrose da mucosa do cólon;

Capaz se se espalhar lateralmente para as células adjacentes do cólon, levando a morte celular; Caracterização de biosorotipos.

E. coli Enterotoxigênica (ETEC)

Número relativamente pequeno;
Enterotoxinas LT-I, STa e fatores de colonização;
Adesão celular na mucosa do intestino delgado sem provocar qualquer alteração nas microvilosidades.
Pesquisa de enterotoxínas;

E. coli Enteropatogênica Clássica (EPEC)

Adesão às células Hep-2 formando um ou dois agrupamentos ou microcolônias na superfície de célula (AL);
Perca de microvilosidades, ativação de mediadores intracelulares do transporte de íons.
Provas bioquímicas.

E. coli Entero-Hemorrágica (EHEC)

Produção de citotoxinas SLT-I (ou VT-I) e SLT- II(ou VT-II);
Linhagem de tecidos da EHEC aderem às células produzindo lesão semelhante a EPEC.
Identificação realizada pela dosagem das toxinas nos culturas de tecidos.

E. coli Enteroagregativa (EAggEC)

Produção de uma fímbrila AAF/I;
Formam um padrão agregativo de adesão , associadas com células HE-2 ou HeLa, lembrando tijolos empilhados.
Hiperemia moderada do íleo e do ceco, edema das vilosidades do intestino delgado, com disposição de camada de bactérias agregadas , sobre o epitélio.
Identificação do padrão de adesão de células ou por sondas genéticas.

E. coli que adere Difusamente

Adesão difusa das células HeLa ou HE-2;
Duas adesinas distintas, de natureza fimbrial (F1845) e não-fimbrial(AIDA-I)
1ªCodificada pelo cromossomo; 2ª mediada por plasmódios.

Fator de Virulência

Infecções Extra-Intestinais

Infecção urinária (com sensação de queimação);
Infecção dos rins (dor e febre, colonização renal);
Meningites de recém nascidos.

Diagnóstico

Isolamento e posterior identificação bioquímica;
Antimicrobiano selecionado, deve ser baseado na sensibilidade do agente etiológico e concentração que atinga o local da infecção.

Bibliografia

TRABULSI, Luiz Rachid.

ALTERTHUM, Flávio.

GOLMPERTZ,Olga Fischman.

CANDEIAS,José Alberto Neves. MICROBIOLOGIA 3ª edição, cap.28, pág. 215 à 228.

Grupo:

Izilmara Cristina

Luadja Zaydam

Sara Caroline

Hepatites Virais

Hepatite

• É toda e qualquer inflamação do fígado e que pode resultar desde uma simples alteração laboratorial, até doença fulminante e fatal.
• Existem várias causas de hepatite, sendo as mais conhecidas as causadas por vírus (vírus das hepatite A, B, C, D e E).
• Em comum, todas as hepatites têm algum grau de destruição das células hepáticas. A grande maioria das hepatites agudas são assintomáticas ou leva a sintomas incaracterísticos como febre, mal estar, desânimo e dores musculares.
• Hepatites mais severas podem levar a sintomas mais específicos, sendo o sinal mais chamativo a icterícia, que caracteriza-se pela coloração amarelo-dourada da pele e conjuntivas.
• Associado pode ocorrer urina cor de coca-cola (colúria) e fezes claras, tipo massa de vidraceiro (acolia fecal).

Propriedades Virais

Ø Vírus A

• Pertence a família Picornaviridae, gênero Hepatovírus;
• Partícula esférica de simetria cúbica;
• Composto de RNA de filamento único linear;
• Não possui envelope.


Ø Vírus B

• Pertence a família Hepadnaviridae, gênero orthohepadnavírus;
• Provoca infecções crônicas, principalmente em lactentes;
• Importante fator no desenvolvimento de hepatopatia e carcinoma hepatocelular;
• Apresenta-se sobre 3 formas morfológicas:
Partícula Dane – o vírion completo, infeccioso e capaz de se replicar;
Partículas esféricas – são menores;
Partículas filamentosas – tubulares de diâmetro similar às esféricas, mas com comprimento 10x maior.

Partículas esféricas
Constituídas de HBsAg, são componentes
desmontados da partícula Dane, sem ácidos nucléicos.
Partículas filamentosas


• O envoltório contém HBsAg;
• O genoma viral consiste em DNA de fita dupla e envelope;
• É uma forma especial de vírus de DNA, pois em vez de replicar seu DNA diretamente, ele passa através de um estágio intermediário de RNA, lembrando um retrovírus.

Ø Vírus C

• Pertence a família Flaviviridae, sem designação de gênero;
• Foi denominada por eliminação, hepatite não A não B (NANB);
• Única fita de RNA envelopado;

Ø Vírus D (delta)

• Pertence ao gênero Deltavirus, com família não classificada;
• O antígeno HDV consiste em uma fita simples de RNA, + curta e com capsídeo;
• O HDV contém Ag-delta (HDAg) circundado por um envoltório de HBsAg (vírus defeituoso);
• Está associado às formas mais graves de hepatite em pacientes HBsAg-positivos, podendo ocorrer com uma hepatite aguda (forma de co-infecção) ou crônica (forma de superinfecção).

Ø Vírus E

• Pertence a família Caliciviridae, sem designação de gênero;
• Genoma viral é constituído de RNA de fita simples e não possui envelope;
• É outra forma de NANB;

Epidemiologia e Patogênese

•Hepatite viral A

• Distribuição mundial;
• A transmissão é orofecal através de contato pessoal íntimo;
• Surtos de hepatite A são comuns em famílias e instituições, acampamentos de férias, creches, UTI neonatais e tropas militares;
• A doença clínica manifesta-se mais em crianças, adolescentes e adultos (taxas mais elevadas entre 5 – 14 anos de idade);
•A relação entre casos anictéricos e ictéricos é de 1:3 para adultos e 12:1 em crianças;
•Aparecimento discreto dos sintomas (exs. febre baixa, fadiga, dores abdominais, perda de apetite, náuseas, vômitos) urina escura castanho-avermelhada, fezes amarelo-esbranquiçadas;
•Adultos são geralmente mais sintomáticos;
•Complicações são raras;
•Muitos casos se resolvem espontaneamente em 2-4 semanas;
•Recuperação completa: 99% dos casos e resulta em imunidade para a vida toda.

•Hepatite viral B

• Distribuição mundial;
• Modo de transmissão e a resposta à infecção variam,dependendo da idade e da época;
• A maioria dos lactentes infectados desenvolve infecções crônicas;
•Grupos de alto risco para infecção por HBV: usuários de drogas injetáveis, pessoas internadas, profissionais da área de saúde (10.000 por ano nos EUA), pacientes politransfundidos, pacientes transplantados, pacientes de hemodiálise e equipe médica, pessoas promíscuas e recém-nascidos de mães com hepatite B.
• A relação entre infecções anictéricas e ictéricas atinge 4:1
•O HBsAg pode ser detectado na saliva, em lavados nasofaríngeos, no sangue, no líquido menstrual e nas secreções vaginais;
• A transmissão ocorre de portadores para contatos íntimos por via oral ou sexual ou por outras exposição íntima;
• Até 50% dos pacientes dialíticos que contraem hepatite B podem tornar-se portadores crônicos (HBsAg).

•Hepatite viral C

•Distribuição mundial;
•É transmitida por agulhas contaminadas compartilhadas, transfusão de sangue e derivados, lesões ocupacionais por agulhas e transmissão sexual;
•As infecções por HCV são, em sua maioria subclínicas;
•Mais de 50% dos pacientes com HCV desenvolvem Hepatite Crônica e alto risco para Cirrose.

•Hepatite viral D

• Distribuição mundial, porém não uniforme;
• O HDV infecta todos os grupos etários, principalmente os politransfundidos e usuários de drogas intravenosa e seus contatos íntimos;
• 3 – 12% dos doadores de sangue com HBsAg positivo apresentam anticorpos contra o HDV;
• Epidemiologicamente, a hepatite D está ligada à epidemiologia da hepatite B;
• Mediação por resposta imune -> Existem 2 formas de hepatite D: ->>Superinfecção com HBV (aquisição de hepatite D em portadores crônicos de hepatite B)
->> Co-infecção com HBV.

•Hepatite viral E

• Se assemelha à hepatite A pela transmissão fecal-oral;
• Causa doença similar à hepatite A, incubação 40 dias (15-60), evolução para cura, curso benigno, sem caráter crônico;
• Casos esporádicos e epidemias -> consumo de água contaminada por fezes HEV+. Ex. Índia 2 milhões de novos casos/ano;
• Ocorre de modo epidêmico nos países em desenvolvimento;
• O HEV não causa doença hepática crônica mas, por alguma razão inexplicada, é responsável por uma taxa de mortalidade de mais de 20% em gestantes.

Diagnóstico

•Hepatite A

• A identificação é feita nas fezes, no soro ou no plasma, pela detecção de IgM anti-HAV;

•Hepatite B

• Baseia-se na identificação dos antígenos de superfície da hepatite B (HBsAg) que podem ser detectados com anticorpos;

•Hepatite C

• Existem testes específicos para a detecção de anticorpos contra o vírus da hepatite C, baseados em antígenos recombinantes, obtidos por clonagem do genoma viral, porém o teste detecta apenas os anticorpos e não o vírus em si;

•Hepatite D

• No caso de se tratar de uma co-infecção, o diagnóstico é feito com base no aparecimento de antígenos e de anticorpos específicos no sangue. Os anticorpos anti-VHD desenvolvem-se tarde, na fase aguda, e normalmente diminuem após a infecção. Na superinfecção, o VHB já se encontra no organismo antes da fase aguda, surgem anticorpos contra o VHD das classes IgM e IgG, sendo que estes últimos persistem por tempo indefinido. É possível, também, pesquisar no sangue o antígeno Delta. A progressão para o estágio crônico está associada à presença de níveis elevados de IgM anti-HD e IgG anti-HD.

•Hepatite E

• Estão sendo desenvolvidos testes de detecção de anticorpos contra o VHE, utilizando antígenos obtidos por clonagem molecular. Estes testes ainda não são utilizados de rotina.

Bibliografia

• http://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatite;
• http://www.roche.pt/hepatites/hepatited/diagnostico.cfm;
• TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. Microbiologia. 6 ed. Porto Alegre. ArtMed;
• TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, f. Microbiologia. 3. ed. Rio de Janeiro. Atheneu;

Grupo:

Izilmara Cristina

Luadja Lima

Sara Caroline